内蒙古锡林郭勒盟东苏旗红格尔苏木陶队、白队、呼队从3月上旬接羔开始陆续发现不明原因的死亡，经流行病学、临床观察、病理剖检、实验室检验及相应的防治试验，终确诊为羔羊继发性铜缺乏症，现将结果报告如下。
1、流行情况和临床表现
三队牧民从3月上旬接羔开始有19户陆续发现羔羊不明病因死亡，有的产下即为死羔，有的存活10天左右死亡。发病牧民家草场有一个共同点，即均为戈壁滩草场。大羊膘情较好，乳汁充足，发病羔羊一般体温不高，呼吸、心跳正常，但大都比较消瘦，被毛凌乱，出现发性神经症状，后肢瘫痪，无法站立，死前多数有明显的抽搐现象。
2、病理学检查
眼观变化：病死羔羊血液稀薄，凝固不良。大脑组织出现不同程度的水肿、软化，脑沟变浅，颅腔内有淡黄色液体。心脏暗红，收缩较好。肝脏色彩不均、稍肿、较脆。肾被膜易剥离，切面皮质部血管扩张，髓质颜色呈暗红。肺脏稍肿。脊髓内有黄色胶冻样物和少量黄色液体。膀胱黏膜有少量细小出血点。肠管后段充有气体。
组织学检查：采取发病羔羊的肝、肾、肾上腺、脑等组织，用常规的H.E.切片染色，镜检：可见脑组织病变明显，除轻微水肿外，脑组织不同区域内均出现弥漫性或局灶性软化病灶。神经细胞不同程度变性、坏死、溶解，神经纤维出现断裂及脱髓鞘现象。脑组织内血管周围普遍出现明显空隙，附近组织变疏松，甚至呈空网状。脊髓内出现弥散性出血点，脊髓白质和小脑髓质可见大小不等的空洞化结构。输尿管黏膜层、固有层都有不同程度出血；肾上腺皮质有大量弥漫性出血点。其他脏器组织在镜下未见异常变化。
3、微量元素的测定
为进一步探讨羔羊的发病原因，我们应用原子吸收光谱分析等方法对发病羔羊肝脏、羊毛和所食牧草中主要微量元素含量进行了测定，结果见表1～3。
从测定结果可以看出，羔羊肝脏中铜的含量明显低于正常值，而锌钼含量则明显增多。特别是钼在羊毛和牧草中的含量也比正常值高得多，并且病区牧草中铜钼的比值远远低于临界值(2∶1)。
4、临床防治试验
4.1 治疗试验 将硫酸铜按0.5%比例混于食盐内，使病畜舔食。经过1个月的治疗，可见发病羊群中羔羊死亡率明显减少，症状较轻的羔羊毛色也逐渐变得鲜艳，上膘也渐渐增快。
4.2 预防试验 改善羊群的放牧环境，有条件地区安排各种类型的牧场轮牧。对母羊自妊娠第2～3个月开始至分娩后1个月期间，应用1%硫酸铜液30～50 ml，每间隔10～15天投服1次，出生的羔羊可投服10～20 ml药液。经过6个月的预防，羊群中的发病率也逐渐减少。病情得到了基本控制。
5、讨论与小结
从发病羔羊的流行病学、临床表现、病理变化，以及微量元素测定和治疗试验等综合分析，该不明死因羔羊患的是一种继发性铜缺乏症。
羔羊铜缺乏症典型的特征就是运动失调和脱髓鞘现象，又称“摇背病”。铜是细胞色素氧化酶的辅基，缺铜时使磷脂合成发生障碍，髓磷脂合成也受到抑制，造成神经系统的脱髓鞘和脑细胞的代谢障碍，临床表现为运动失调等为主要特征的神经症状。
羔羊继发性铜缺乏症主要由于饲草中存在着某些继发性因素，可阻止铜的吸收和利用，导致相对缺铜而致病。业已查明，铜钼比小于2及锌、钼等干扰因子，都可造成继发性铜缺乏。
锌摄入过多在胃肠道中大量存在时，可引起铜的吸收障碍。同时大剂量钼进入体内后，在瘤胃内钼与硫形成硫钼酸盐，并与饲草中的铜结合形成牢固的CuMoS蛋白质复合物，它一方面封闭铜的吸收部位，另一方面不断从肝脏内的金属硫蛋白中把铜剥夺下来转入血液，如此循环后导致铜的贮藏减少。通过对当地牧草和病羔肝脏、羊毛中的主要微量元素测定显示，牧草中铜钼的比值0.035，远远低于临界值(2∶1)，而摄入的钼的对量比正常值高出数十倍，锌的含量在所饲牧草中也明显增多，这很可能是本次羔羊继发性铜缺乏症发生的关键原因。
羔羊铜缺乏症是一种地方性代谢病，在世界各地均有发生。我国新疆曾报道过本病，主要发生于哺乳期羔羊，发病时期一般在2月至7月，高峰期在5月。为了进一步防止羔羊铜缺乏症的发生，我们应当注意以下几点：，加羊群特别是繁殖母羊妊娠后期及产羔期的饲养管理和补铜。第二，合理安排各种类型的牧场轮牧，或将高钼饲草晒干后再利用。
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